连云港过敏,连云港专业祛疤

过敏，也称为过敏性疾病，许多引起条件超敏反应的的免疫系统，以通常无害的物质在环境中。^[12]这些疾病包括花粉热，食物过敏，特应性皮炎，过敏性哮喘和过敏反应。^[2]症状可能包括红眼，皮疹，打喷嚏，流鼻涕，呼吸短促或肿胀。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分开的条件。^[4] [5]

常见的过敏原包括花粉和某些食物。^[12]金属和其他物质也可能导致问题。^[12]食物，昆虫叮咬和药物是严重反应的常见原因。^[3]它们的发展归因于遗传和环境因素。^[3]潜在的机制涉及免疫球蛋白E抗体（IgE），它是身体免疫系统的一部分，与过敏原结合，然后与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的受体结合，在那里它会引发炎症化学物质如组胺的释放。^[13]诊断通常基于一个人的病史。^[4]在某些情况下，进一步测试皮肤或血液可能是有用的。^[4]然而，阳性检测可能并不意味着对该物质有明显的过敏反应。^[14]

早期接触潜在过敏原可能具有保护作用。^[6]过敏治疗包括避免已知的过敏原和使用类固醇和抗组胺药等药物。^[7]在严重反应中，建议注射肾上腺素（肾上腺素）。^[8] 过敏原免疫疗法逐渐使人们接触到越来越多的过敏原，对某些类型的过敏症如花粉热和对昆虫叮咬的反应很有用。^[7]它在食物过敏中的用途尚不清楚。^[7]

过敏很常见。^[11]在发达国家，约有20％的人患有过敏性鼻炎，^[15]约6％的人至少有一种食物过敏，^[4] [6]约20％的人在某些时候患有特应性皮炎及时。^[16]根据国家的不同，约有1-18％的人患有哮喘。^[17] [18]过敏反应发生在0.05-2％的人之间。^[19]许多过敏性疾病的发病率似乎在增加。^[8] [20] “过敏症”一词最早由Clemens von Pirquet于1906年使用。^[3]

迹象和症状[ 编辑]

除了这些环境过敏原，过敏性反应可能会导致从食物，昆虫叮咬，以及反应的药物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物过敏的症状包括腹痛，腹胀，呕吐，腹泻，皮肤瘙痒和荨麻疹期间皮肤肿胀。食物过敏很少引起呼吸（哮喘）反应或鼻炎。^[23]昆虫叮咬，食物，抗生素和某些药物可能会产生全身过敏反应，也称为过敏反应 ; 多器官系统可能受到影响，包括消化系统，呼吸系统和循环系统。^{[24] [25] [26]}根据严重程度，过敏反应可包括皮肤反应，支气管收缩，肿胀，低血压，昏迷和死亡。这种类型的反应可以突然触发，或者可以延迟发作。过敏反应的性质这样反应似乎可以消退，但可能会在一段时间内重现。^[26]许多过敏原如灰尘或花粉都是空气中的颗粒。在这些情况下，症状出现在与空气接触的区域，例如眼睛，鼻子和肺部。例如，过敏性鼻炎，也称为枯草热，会引起鼻子刺激，打喷嚏，瘙痒和眼睛发红。^[21]吸入性过敏原也可导致生产的增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息。^[22]

皮肤[ 编辑]

与皮肤接触的物质，如乳胶，也是过敏反应的常见原因，称为接触性皮炎或湿疹。^[27]皮肤过敏经常引起皮肤内的皮疹，肿胀和炎症，这被称为荨麻疹和血管神经性水肿的“ 灼热和眩光”反应。^[28]

对于昆虫叮咬，可能发生大的局部反应（皮肤发红的面积大于10cm）。^[29]它可以持续一到两天。^[29]这种反应也可能在免疫疗法后发生。^[30]

原因[ 编辑]

过敏的危险因素可分为两大类，即宿主和环境因素。^[31]宿主因素包括遗传，性别，种族和年龄，遗传是迄今为止最重要的遗传因素。然而，最近过敏性疾病的发病率有所增加，而单靠遗传因素无法解释。四个主要环境候选人都暴露在改变传染病幼儿，环境中的污染，过敏原水平，以及饮食的变化。^[32]

食物[ 编辑]

主要文章：食物过敏

各种各样的食物都会引起过敏反应，但90％的食物过敏反应是由牛奶，大豆，鸡蛋，小麦，花生，坚果，鱼类和贝类引起的。^[33]其他食物过敏，每万人口不到1人，可能被认为是“罕见的”。^[34]使用水解牛奶配方奶粉与标准牛奶配方奶粉似乎不会改变风险。^[35]

美国人群中最常见的食物过敏是对甲壳纲动物的敏感性。^[34]虽然花生过敏因其严重程度而臭名昭着，但花生过敏并不是成人或儿童最常见的食物过敏。其他过敏原可能引发严重或危及生命的反应，并且与哮喘合并时更常见。^[33]

成人和儿童的过敏率不同。花生过敏有时可能会被孩子们超过。鸡蛋过敏影响百分之一到二儿童的，而是由5岁由儿童的约三分之二超越^[36]的灵敏度通常是蛋白质在白色的，而不是蛋黄。^[37]

牛奶蛋白过敏在儿童中最常见。^[38]大约60％的乳蛋白反应是免疫球蛋白E介导的，其余通常归因于结肠的炎症。^[39]有些人无法忍受山羊或绵羊以及奶牛的乳汁，许多人也无法忍受奶酪等乳制品。大约10％的牛奶过敏儿童会对牛肉产生反应。牛肉中含有少量存在于牛奶中的蛋白质。^[40] 乳糖不耐症是对牛奶的常见反应，根本不是一种过敏反应，而是由于没有酶在消化道。

对树坚果过敏的人可能对一种或多种树坚果过敏，包括山核桃，开心果，松子和核桃。^[37]另外的种子，包括芝麻和罂粟种子，含有油，其中蛋白存在，这可能引起过敏反应。^[37]

过敏原可通过基因工程从一种食物转移到另一种食物; 然而，遗传修饰也可以去除过敏原。关于未改性作物中过敏原浓度的自然变化的研究很少。^[41] [42]

乳胶[ 编辑]

乳胶可引发IgE介导的皮肤，呼吸和全身反应。一般人群中乳胶过敏的患病率被认为不到百分之一。在一项医院研究中，800名手术患者中有1名（0.125％）报告乳胶敏感性，尽管医护人员的敏感度较高，为7％至10％。研究人员将此更高级别归因于医护人员对具有重要空气传播乳胶过敏原的区域（如手术室，重症监护室和牙科套房）的暴露。这些富含乳胶的环境可能会使经常吸入过敏原蛋白的医护人员敏感。^[43]

对乳胶最普遍的反应是过敏性接触性皮炎，一种延迟的过敏反应，表现为干燥，结痂的病变。该反应通常持续48-96小时。出汗或摩擦手套下方的区域会加重病变，可能导致溃疡。^[43] 过敏反应最常见于在腹部手术期间接触过外科医生乳胶手套的敏感患者，但其他粘膜暴露，如牙科手术，也可能产生全身反应。^[43]

乳胶和香蕉的敏感性可能会发生交叉反应。此外，乳胶过敏的人也可能对鳄梨，猕猴桃和栗子有敏感性。^[44]这些人经常有口周瘙痒和局部荨麻疹。只是偶尔会有这些食物引起的过敏引起全身反应。研究人员怀疑乳胶与香蕉，鳄梨，猕猴桃和栗子的交叉反应性是因为乳胶蛋白在结构上与其他一些植物蛋白同源。^[43]

药物[ 编辑]

大约10％的人表示他们对青霉素过敏; 然而，90％的结果并非如此。^[45]严重过敏仅发生在约0.03％。^[45]

毒素与蛋白质相互作用[ 编辑]

另一种非食物蛋白反应，漆酚诱发的接触性皮炎，起源于接触毒藤，东毒橡木，西毒橡木或毒漆树。漆酚本身不是一种蛋白质，可作为半抗原，与暴露的皮肤细胞发生化学反应，结合并改变整合膜蛋白的形状。免疫系统不会将受影响的细胞识别为身体的正常部位，从而导致T细胞介导的免疫反应。^[46]在这些有毒植物中，漆树是最具毒性的。^[47]到漆酚和膜蛋白质之间的反应所产生的皮肤病学响应包括发红，肿胀，丘疹，水疱，水泡，和条纹。^[48]

对具有免疫系统反应的人群百分比的估计会有所不同。大约25％的人口对漆酚有强烈的过敏反应。一般来说，大约80％到90％的成年人如果暴露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的纯化漆酚，就会出现皮疹，但是有些人非常敏感，只需要分子痕迹就可以了。皮肤引发过敏反应。^[49]

遗传[ 编辑]

过敏性疾病是强烈的家族性疾病：同卵双胞胎可能在70％的时间内患有相同的过敏性疾病; 同一种过敏症在非同卵双胞胎中约占40％。^[50]过敏性父母更容易患有过敏性儿童，^[51]这些儿童的过敏症可能比非过敏性父母的儿童更严重。然而，一些过敏症在族谱上并不一致; 对花生过敏的父母可能会有对豚草过敏的孩子。似乎发生过敏的可能性是遗传的并且与免疫系统的不规则性有关，但具体的过敏原则不然。^[51]

过敏致敏的风险和过敏的发展因年龄而异，幼儿的风险最大。^[52]一些研究表明，IgE水平在儿童时期最高，并且在10至30岁之间迅速下降。^[52]花粉热的高峰患病率在儿童和青年人中最高，10岁以下儿童的哮喘发病率最高。^[53]

总体而言，男孩患过敏症的风险高于女孩^[51]，尽管对于某些疾病，即年轻人的哮喘，女性更容易受到影响。^[54]两性之间的这些差异在成年期往往会减少。^[51]

种族可能在一些过敏症中发挥作用; 然而，种族因素很难与环境影响和迁移引起的变化分开。^[51]有人提出，不同的基因位点是哮喘的原因，具体而言，是欧洲，西班牙裔，亚洲人和非洲人的起源。^[55]

卫生假设[ 编辑]

主要文章：卫生假说

过敏性疾病是由对TH2介导的免疫反应驱动的无害抗原的不适当的免疫反应引起的。许多细菌和病毒引发TH1介导的免疫反应，下调TH2反应。卫生假说的第一个提议的作用机制是免疫系统的TH1臂的不充分刺激导致过度活跃的TH2臂，这反过来导致过敏性疾病。^[56]换句话说，生活在过于无菌环境中的个体不会暴露于足够的病原体以保持免疫系统繁忙。由于我们的身体进化到处理某种程度的这种病原体，当它们没有暴露到这个水平时，免疫系统将攻击无害的抗原，因此通常良性的微生物物体 - 如花粉 - 将引发免疫反应。^[57]

卫生学假说的开发是为了解释花粉热和湿疹这两种过敏性疾病在较大家庭的儿童中较少见的观察结果，据推测，这些儿童通过其兄弟姐妹接触到的传染性较高的病毒，而不是来自家庭的儿童。只有一个孩子。免疫学家和流行病学家对卫生学假说进行了广泛的研究，并已成为过敏性疾病研究的重要理论框架。它用于解释自工业化以来所见的过敏性疾病的增加，以及较发达国家过敏性疾病的发病率较高。卫生假说现已扩大到包括接触共生细菌和寄生虫作为免疫系统发育的重要调节剂，以及感染因子。

流行病学数据支持卫生假说。研究表明，发展中国家的各种免疫和自身免疫疾病比工业化世界少得多，发展中国家的工业化世界移民越来越多地发展与自工业化世界到来的时间长度相关的免疫紊乱。^[58]第三世界的纵向研究表明，随着一个国家变得更加富裕，并且被认为更清洁，免疫系统疾病也在增加。^[59]抗生素在出生后第一年的使用与哮喘和其他过敏性疾病有关。^[60]抗菌清洁产品的使用也与较高的发病率有关哮喘，就像剖腹产而不是阴道分娩一样。^[61] [62]

压力[ 编辑]

慢性压力会加重过敏性疾病。这归因于由自主神经系统和下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴抑制白细胞介素12所驱动的T辅助细胞2（TH2） - 主要反应。高度易感个体的压力管理可以改善症状。^[63]

其他环境因素[ 编辑]

国际差异与人口中过敏的人数有关。过敏性疾病在工业化国家比在传统或农业更常见的国家更常见，城市人口与农村人口的过敏性疾病发病率较高，尽管这些差异的定义越来越少。^[64]

对于特应性过敏的增加，目前对微生物暴露的改变是另一种似乎合理的解释。^[32]内毒素暴露减少炎症的释放细胞因子如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和白介素-12从白血细胞（白细胞），在循环血液中。^[65]在身体细胞表面发现的某些微生物传感蛋白（称为Toll样受体）也被认为与这些过程有关。^[66]

发展中国家的未经处理的饮用水中存在蛔虫和类似的寄生虫，并且存在于发达国家的水中，直到饮用水的常规氯化和净化供应。^[67]最近的研究表明，一些常见的寄生虫，如肠蠕虫（如钩虫），会将化学物质分泌到肠壁（以及血液中），从而抑制免疫系统，防止身体攻击寄生虫。^[68]这引起了卫生假说理论的新倾向 - 共同进化人和寄生虫导致免疫系统仅在寄生虫存在的情况下才能正常发挥作用。没有它们，免疫系统变得不平衡和过度敏感。^[69]具体而言，研究表明，过敏可能与延迟建立一致的肠道菌群中的婴儿。^[70]然而，支持这一理论的研究是相互矛盾的，在中国和埃塞俄比亚进行的一些研究显示感染肠道蠕虫的人过敏增加。^[64]已开始进行临床试验，以测试某些蠕虫治疗某些过敏症的有效性。^[71]可能是“寄生虫”一词可能不合适，事实上，迄今为止尚未发现的共生关系正在起作用。^[71]有关该主题的更多信息，请参阅蠕虫疗法。

病理生理学[ 编辑]

摘要图解释了过敏症的发展过程。组织受过敏性炎症影响

急性反应[ 编辑]

过敏的脱粒过程。第二次接触过敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗体; 3 - FcεRI受体; 4 - 预先形成的介质（组胺，蛋白酶，趋化因子，肝素）; 5 - 颗粒 ; 6 - 肥大细胞 ; 7 - 新形成的介质（前列腺素，白三烯，血栓素，PAF）

在变态反应的早期阶段，第一次遇到并且由专业抗原呈递细胞呈现的针对过敏原的I型超敏反应引起一种称为T _H 2淋巴细胞的免疫细胞的反应; T细胞的一个子集，产生称为白细胞介素-4（IL-4）的细胞因子。这些T _H 2细胞与称为B细胞的其他淋巴细胞相互作用，其作用是产生抗体。与IL-4提供的信号相结合，这种相互作用刺激B细胞开始产生大量称为IgE的特定类型的抗体。分泌的IgE在血液中循环并与称为肥大细胞和嗜碱性粒细胞的其他种类的免疫细胞表面上的IgE特异性受体（一种称为FcεRI的Fc受体）结合，这两种免疫细胞都参与急性炎症反应。在此阶段，IgE包被的细胞对过敏原敏感。^[32]

如果稍后暴露于相同的过敏原，过敏原可以结合保持在肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面上的IgE分子。当多于一种IgE-受体复合物与相同的过敏原分子相互作用并激活致敏细胞时，发生IgE和Fc受体的交联。活化的肥大细胞和嗜碱性粒细胞经历称为脱颗粒的过程，在此过程中，它们将组胺和其他炎性化学介质（细胞因子，白细胞介素，白三烯和前列腺素）从其颗粒释放到周围组织中，引起多种全身效应，如血管舒张，粘液分泌，神经刺激和平滑肌收缩。这导致鼻漏，发痒，呼吸困难和过敏反应。根据个体，过敏原和引入方式，症状可以是全系统（经典过敏反应），或局限于特定的身体系统; 哮喘局限于呼吸系统，湿疹局限于真皮。^[32]

晚期反应[ 编辑]

在急性反应的化学介质消退后，经常会发生晚期反应。这是由于其他白细胞如中性粒细胞，淋巴细胞，嗜酸性粒细胞和巨噬细胞向初始部位的迁移。通常在最初反应后2-24小时观察到反应。^[72]来自肥大细胞的细胞因子可能在持久的长期影响中发挥作用。哮喘中的晚期反应与其他过敏反应中的反应略有不同，尽管它们仍然是由嗜酸性粒细胞释放介质引起的，并且仍然依赖于T _H 2细胞的活性。^[73]

过敏性接触性皮炎[ 编辑]

虽然过敏性接触性皮炎被称为“过敏性”反应（通常指I型超敏反应），但其病理生理学实际上涉及更恰当地对应于IV型超敏反应的反应。^[74]在延迟性过敏反应，有某些类型的活化T细胞，破坏靶细胞上的接触（CD8 +），以及活化的巨噬细胞产生的水解 酶。

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